Su cerebro puede comenzar a envejecer a un ritmo dramáticamente más rápido cuando cumpla 65 años, o puede que no, dependiendo de la versión de un gen en particular que tenga, sugiere un nuevo estudio.
En el estudio, los científicos identificaron un gen que parece controlar la velocidad a la que el cerebro envejece, y dicen que una versión particular del mismo puede ofrecer protección contra una serie de enfermedades neurológicas relacionadas con la edad, incluida la demencia.
El gen, llamado TMEM106B, entra en acción aproximadamente a los 65 años. Poco después de eso, las personas con copias malas de este gen tendrán un cerebro que parece 10 a 12 años mayor que las personas de la misma edad que tienen copias de trabajo, dijeron los científicos. .
El descubrimiento puede permitir a los médicos identificar qué personas corren un mayor riesgo de enfermedades neurológicas en virtud de tener un gen TMEM106B defectuoso. También podría ayudar a desarrollar medicamentos que apunten a este gen para promover un envejecimiento cerebral más saludable, dijeron los investigadores. El estudio que describe este trabajo aparece hoy (15 de marzo) en la revista Cell Systems.
En los últimos años, los científicos han identificado numerosos genes asociados con la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y otras afecciones neurológicas.
"Pero esos genes explican solo una pequeña parte de estas enfermedades", dijo el co-líder del estudio Herve Rhinn, profesor asistente de patología y biología celular en el Instituto Taub para la enfermedad de Alzheimer y el cerebro del envejecimiento en el Centro Médico de la Universidad de Columbia en Nueva York. "De lejos, el principal factor de riesgo para la enfermedad neurodegenerativa es el envejecimiento. Algo cambia en el cerebro a medida que envejece que lo hace más susceptible a la enfermedad cerebral".
Las instrucciones genéticas expresadas por TMEM106B pueden ser ese "algo", dijo Rhinn. Las instrucciones pueden proteger o acelerar los estragos del envejecimiento.
"Si observa a un grupo de personas mayores, algunos se verán más viejos que sus pares y otros se verán más jóvenes", dijo el Dr. Asa Abeliovich, profesor de patología y neurología en el Instituto Taub y coautor del estudio. "Las mismas diferencias en el envejecimiento se pueden ver en la corteza frontal, la región del cerebro responsable de los procesos mentales superiores".
Estudios anteriores han asociado TMEM106B con una forma rara de demencia llamada degeneración lobular frontotemporal. Sin embargo, el nuevo estudio muestra que el gen TMEM106B está más ampliamente asociado con la edad del cerebro y subyace en qué tan bien las personas mayores mantienen sus habilidades cognitivas, según Rhinn y Abeliovich.
Para determinar qué podría controlar el envejecimiento cerebral, los dos investigadores analizaron datos genéticos de más de 1,200 cerebros humanos autopsiados de personas que no habían sido diagnosticadas con una enfermedad neurodegenerativa mientras estaban vivos. Se centraron en unos pocos cientos de genes cuyos niveles de expresión habían aumentado o disminuido con el envejecimiento. A partir de esta información, compilaron un cuadro de lo que llamaron "envejecimiento diferencial" que denota la diferencia entre la edad cerebral verdadera o cronológica de alguien en comparación con una edad cerebral aparente.
Un gen, TMEM106B, surgió de los datos como un impulsor genético del envejecimiento diferencial. TMEM106B parece controlar la inflamación y la pérdida neuronal en el cerebro. Hay dos formas del gen, o alelos: una forma está asociada con una mayor tasa o riesgo de envejecimiento cerebral, y el otro alelo es protector y se cree que previene dicha aceleración del envejecimiento.
Todos tienen dos copias del gen, y en la población general, alrededor del 30 por ciento de las personas tienen dos alelos de riesgo; aproximadamente 50 tienen un alelo de riesgo y un alelo protector; y 20 por ciento tiene dos alelos protectores, dijo Rhinn.
"Por lo que pudimos ver, el efecto del alelo de riesgo es aditivo, en el sentido de que el cerebro de las personas mayores con dos copias del alelo de riesgo 'se ve' cinco años mayor que el de las personas con una sola copia del alelo de riesgo, y 'se ven' cinco años mayores que las personas sin alelo de riesgo ", dijo Rhinn a Live Science. "De hecho, es una de nuestras hipótesis que TMEM106B regula la respuesta sistemática a los factores estresantes asociados con la edad en el cerebro humano".
En el mismo estudio, Rhinn y Abeliovich también observaron los cerebros de las personas que habían sido afectadas por la enfermedad de Alzheimer y / o la enfermedad de Huntington durante sus vidas, y observaron el mismo efecto de TMEM106B en el envejecimiento cerebral en esas personas.
"TMEM106B comienza a ejercer su efecto una vez que las personas alcanzan los 65 años", dijo Abeliovich. "Hasta entonces, todos están en el mismo bote, y luego hay un estrés aún por definir que entra en acción. Si tienes dos copias buenas del gen, respondes bien a ese estrés. Si tienes dos copias malas, tu cerebro envejece rápidamente ".
TMEM106B puede ser un objetivo atractivo para los investigadores que esperan crear tratamientos que puedan frenar el envejecimiento cerebral, aunque tales terapias tomarían muchos años en desarrollarse, dijeron los investigadores.
