Un estudio reciente halla que un virus común que generalmente causa solo síntomas leves en adultos podría provocar defectos cardíacos en el desarrollo de fetos humanos.
Investigaciones anteriores han sugerido que el virus, llamado coxsackievirus B, puede estar relacionado con abortos espontáneos al comienzo del embarazo. Pero quedaban muchas preguntas sobre la amenaza específica que el virus representa para los fetos en desarrollo. (Otra forma del virus, llamada coxsackievirus A, causa enfermedad de manos, pies y boca).
Los nuevos hallazgos, presentados el mes pasado en la reunión anual de Sesiones Científicas de la American Heart Association, sugieren que la infección por coxsackievirus B en mujeres embarazadas puede estar relacionada con defectos cardíacos en los fetos.
"Debido a que es un virus tan común y se sabe que tiene efectos en los adultos, también podría ser problemático en las etapas fetales", dijo el autor principal del estudio, Vipul Sharma, becario postdoctoral en el departamento de cirugía de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St Louis. (En adultos, los síntomas del virus de la coxsackie B suelen ser leves, aunque en casos raros la infección se ha relacionado con síntomas más graves, como la miocarditis o la inflamación de los músculos del corazón, señaló Sharma).
Para conocer los efectos en los fetos, los investigadores comenzaron en ratones.
En la primera parte de su estudio, infectaron ratones preñados con una cepa del virus a diferentes dosis y en diferentes puntos del desarrollo fetal que se correlacionan con el embarazo humano.
Descubrieron que el 60 por ciento de los ratones infectados tenían fetos que desarrollaron un defecto cardíaco, siendo el defecto más común una forma de comunicación interventricular. En los humanos, este defecto se encuentra entre los tipos más comunes, y se caracteriza por un orificio en el tabique, la pared que separa el lado izquierdo del corazón del derecho. El tabique protege la sangre desoxigenada de la mezcla con sangre oxigenada, pero si el orificio es lo suficientemente grande, se produce una mezcla y el cuerpo puede no obtener suficiente sangre oxigenada, dijo Sharma a Live Science.
El equipo descubrió que el momento de la infección también era importante, y el riesgo de desarrollar defectos cardíacos era mayor si las ratones preñadas se infectaban en un momento correspondiente al "embarazo precoz" en humanos.
El virus Coxsackie funciona uniéndose al Receptor Coxsackie-Adenovirus (CAR), que se encuentra en niveles altos en los corazones y cerebros de los fetos de ratones, dijo Sharma. Y aunque la presencia de este receptor le da al virus un reinado libre para infectar el cuerpo, sin él, los estudios han demostrado que los fetos de ratones no sobreviven, dijo Sharma. No está claro qué hace este receptor en sus cuerpos, pero se cree que es importante para unir las células en el desarrollo, agregó.
Luego, Sharma y su equipo observaron qué genes se activaron o desactivaron después de la infección en ratones. Ellos plantearon la hipótesis de que el virus conduce a defectos cardíacos al activar genes que aumentan los niveles de proteínas que disminuyen la capacidad de las células cardíacas para multiplicarse y crecer.
Aún así, esta investigación se realizó en ratones, y aunque Sharma cree que gran parte de estos resultados podrían traducirse a humanos, "los humanos son un poco más complejos que los ratones, y obviamente, nuestros ratones están en un ambiente controlado, pero los humanos no ," él dijo.
Pero para demostrar que estos experimentos con ratones podrían tener un significado clínico, los investigadores también observaron a los humanos.
En la segunda parte del experimento, el equipo reclutó a 270 mujeres embarazadas y tomó muestras de sangre en varios momentos de su embarazo para ver si las mujeres tenían anticuerpos para combatir el virus en la sangre. (La presencia de anticuerpos significaría que la mujer tuvo una infección con el virus). Cuando las mujeres dieron a luz, los investigadores descubrieron que aquellos que tenían bebés con defectos cardíacos también tenían niveles elevados de estos anticuerpos durante el embarazo, dijo Sharma.
El Dr. Amesh Adalja, investigador principal del Centro Johns Hopkins para la Seguridad de la Salud en Baltimore, que no participó en el estudio, dijo que "tiene mucho sentido biológico que este virus pueda estar involucrado en una enfermedad cardíaca congénita". Esto se debe a que el virus a veces causa infecciones cardíacas en niños y adultos, y el receptor que necesita el virus está presente en el corazón fetal, dijo.
Sin embargo, aunque el estudio en ratones sugiere una posible relación de causa y efecto, se necesitan más datos sobre humanos, dijo Adalja a Live Science. Debido a que los virus coxsackie son tan comunes, muchas personas probablemente tienen anticuerpos contra los virus en la sangre. Los investigadores necesitan más datos sobre los niveles de estos anticuerpos y si aparecen con mayor frecuencia en mujeres embarazadas que tienen hijos con defectos de nacimiento que en aquellos que no "intentan probar que esto es realmente causal", dijo.
Su trabajo está en curso, y Sharma dijo que espera que eventualmente puedan descubrir más detalles del mecanismo detrás de la vía que conduce desde la infección a defectos cardíacos en ratones, para que puedan tratar de encontrar esta vía (si existe) en humanos (Actualmente, los hallazgos solo muestran una asociación entre la infección por coxsackievirus B durante el embarazo y los defectos cardíacos en los fetos; no muestran causa y efecto).
En cuanto a las mujeres embarazadas, Sharma recomienda precaución. Las personas pueden contraer esta infección a través de alimentos contaminados, por ejemplo. "Lávese las manos y, si come, trate de lavarlo antes de comer adecuadamente, solo tenga un poco más de conciencia sobre su higiene", dijo Sharma.
Los hallazgos aún no se han publicado en una revista revisada por pares.
