Un virus generalmente inofensivo puede desempeñar un papel en desencadenar la enfermedad celíaca, sugiere un nuevo estudio en ratones.
Los investigadores encontraron que, entre los ratones que fueron modificados genéticamente predispuestos a la enfermedad celíaca, aquellos que estaban infectados con un virus llamado reovirus tenían más probabilidades de tener una respuesta inmune contra el gluten que los ratones no infectados con un reovirus. Esta respuesta inmune es similar a lo que se ve en personas con la afección.
Aunque las infecciones en humanos con reovirus son comunes, los virus no causan síntomas en las personas. Pero el estudio también encontró que los pacientes con enfermedad celíaca tenían niveles más altos de anticuerpos contra el reovirus, en comparación con las personas sin la afección.
Los hallazgos sugieren que la infección por reovirus puede dejar una "marca permanente" en el sistema inmune que prepara al cuerpo para desarrollar la enfermedad celíaca, dijeron los investigadores.
"Un virus que no es clínicamente sintomático aún puede hacer cosas malas al sistema inmunitario y preparar el escenario para un trastorno autoinmune", como la enfermedad celíaca, coautora del estudio, la Dra. Bana Jabri, directora de investigación de la Universidad de Chicago Celiac. Centro de Enfermedades, dijo en un comunicado.
Los investigadores también encontraron que las personas con enfermedad celíaca que tenían altos niveles de anticuerpos contra el reovirus también tenían una mayor expresión de un gen que codifica una proteína llamada IRF1. En los estudios con ratones, los investigadores vieron que IRF1 desempeñó un papel en el desarrollo de intolerancia al gluten después de la infección por reovirus.
Sin embargo, los investigadores notaron que solo una cepa particular de reovirus, llamada T1L, desencadenó las respuestas inmunes observadas en el estudio. No está claro si otros tipos de reovirus tienen el mismo efecto, dijeron. La otra cepa que probaron, llamada T3D, es genéticamente diferente de T1L y no desencadenó la respuesta inmune.
Además, otros factores además de la infección por reovirus, como los genes de una persona y su salud en general, probablemente desempeñarían un papel en si el virus desencadena la enfermedad celíaca, dijeron los investigadores.
La enfermedad celíaca es un trastorno autoinmune en el que el sistema inmunitario de las personas reacciona de manera anormal a la proteína gluten, que se encuentra en el trigo, el centeno y apenas, y esta reacción daña el revestimiento del intestino delgado. La afección afecta a aproximadamente 1 de cada 100 personas en los Estados Unidos.
Estudios anteriores han sugerido un vínculo entre las infecciones con ciertos virus, incluido el virus de la hepatitis C y el rotavirus (un virus de la misma familia que el reovirus) y el desarrollo de la enfermedad celíaca. Sin embargo, falta evidencia que muestre exactamente cómo cualquier virus podría desencadenar la enfermedad.
El estudio mostró que T1L actuó de dos maneras: suprimió la formación de ciertos tipos de células inmunes "reguladoras" que generalmente le permiten al cuerpo saber que no debería atacar ciertas sustancias. Y también promovió una respuesta inflamatoria al gluten.
Los investigadores señalaron que, aunque su estudio mostró que la infección por reovirus provocó una reacción inmune contra el gluten, esta reacción por sí sola no dañaría el intestino delgado. Hay más pasos que deben ocurrir antes de que el cuerpo experimente daño en el intestino delgado, y el estudio no analizó estos pasos.
También se necesitan más estudios para determinar si el momento de una infección por reovirus con respecto al inicio del gluten en la dieta juega un papel en el desarrollo de la enfermedad celíaca, la Dra. Elena F. Verdu y Alberto Caminero, de la Universidad McMaster, Hamilton, Canadá, escribió en un comentario acompañar el estudio.
El estudio y el comentario se publican hoy (6 de abril) en la revista Science.
